口腔微生物致宿主表觀遺傳改變的研究進(jìn)展

口腔微生物致宿主表觀遺傳改變的研究進(jìn)展

人類(lèi)口腔中寄居700種以上微生物，大部分口腔微生物為正常菌群，與人體共生共棲，但有少部分口腔微生物與牙周病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，通過(guò)多種機(jī)制干擾宿主防御能力，引發(fā)牙周破壞企業(yè)組織系統(tǒng)解決的是人的問(wèn)題，是企業(yè)內(nèi)部的問(wèn)題。如人力資源管理、薪酬管理、績(jī)效考核等。用學(xué)術(shù)語(yǔ)言說(shuō)就是：企業(yè)制度管理系統(tǒng)、財(cái)務(wù)管理系統(tǒng)的總和，主要是通過(guò)系統(tǒng)去管人，把人的潛力發(fā)揮巨大功能的規(guī)則系統(tǒng)。。

隨著研究不斷深入，其中表觀遺傳機(jī)制的相關(guān)研究日益受關(guān)注文化系統(tǒng)：企業(yè)精神文化量化、企業(yè)PK文化形成、MOT（關(guān)鍵行為）形成 　組織系統(tǒng)：企業(yè)愿景、企業(yè)使命、組織機(jī)構(gòu)與發(fā)展規(guī)劃。表觀遺傳學(xué)是指基因DNA序列不發(fā)生改變的情況下，基因的表達(dá)和功能發(fā)生穩(wěn)定改變，并產(chǎn)生可遺傳的表型，這種改變具有可逆性及位置效應(yīng)，涉及到DNA、蛋白質(zhì)、染色質(zhì)、RNA多個(gè)水平，對(duì)應(yīng)的調(diào)控機(jī)制包括基因轉(zhuǎn)錄時(shí)及轉(zhuǎn)錄后的調(diào)控薪酬系統(tǒng)：企業(yè)薪酬制度、企業(yè)管理者薪酬、生產(chǎn)系統(tǒng)薪酬、營(yíng)銷(xiāo)系統(tǒng)薪酬、財(cái)務(wù)系統(tǒng)薪酬、職能系統(tǒng)薪酬。

研究表明，DNA甲基化水平的變化、組蛋白修飾和非編碼RNA功能的變化在疾病發(fā)展過(guò)程中非常重要，表觀遺傳學(xué)可能影響疾病的診斷、預(yù)后和治療績(jī)效系統(tǒng)：公司全員考核體系構(gòu)建、考核文化與考核制度、考核表、行為考核。因此，明確口腔微生物與宿主互相作用的表觀遺傳機(jī)制能夠?yàn)橄嚓P(guān)疾病的防治開(kāi)辟新思路人才引進(jìn)系統(tǒng)：高級(jí)人才引進(jìn)系統(tǒng)、招聘流程系統(tǒng)、招聘測(cè)評(píng)方法、人才五年規(guī)劃系統(tǒng)。

1.口腔微生物感染與表觀遺傳改變

口腔微生物能夠引起人體口腔局部或全身感染，感染宿主的口腔微生物可以通過(guò)進(jìn)入或?qū)a(chǎn)物引入細(xì)胞直接誘導(dǎo)表觀遺傳標(biāo)記改變，還可以通過(guò)繼發(fā)慢性炎癥間接誘導(dǎo)表觀遺傳標(biāo)記改變，操縱感染細(xì)胞中被激活的信號(hào)通路，引起抑癌基因或免疫防御基因的沉默或促炎因子基因的激活股權(quán)系統(tǒng)：股份合作合同、分子公司方案、高管人員方案、關(guān)鍵人才方案、股權(quán)購(gòu)買(mǎi)方案。。

1.1牙齦卟啉單胞菌

牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.gingivalis）是革蘭陰性菌，專(zhuān)性厭氧，是目前公認(rèn)的牙周重要致病菌，也是牙周病病變部位最主要的優(yōu)勢(shì)菌一直堅(jiān)持“恪守醫(yī)德、以醫(yī)術(shù)為核心競(jìng)爭(zhēng)力”核心理念。P.gingivalis包括菌毛、外膜蛋白、膜泡、牙齦素、短鏈脂肪酸等毒力因子，能夠通過(guò)附著于宿主細(xì)胞抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng)，分泌大量毒力因子，逃避宿主防御等機(jī)制引起宿主炎癥反應(yīng)和牙周支持組織破壞種植牙技術(shù)、牙齒矯正技術(shù)、牙齒美容修復(fù)技術(shù)、顯微牙科技術(shù)、牙周治療技術(shù)、三維根管治療技術(shù)。

Palioto等采用C57BL/6小鼠結(jié)扎和/或灌飼P.gingivalis的方法構(gòu)建牙周炎模型，發(fā)現(xiàn)系統(tǒng)性感染引起小鼠的骨喪失量增加，頜骨和腸組織中甲基化標(biāo)志DNMT3B、炎癥標(biāo)記BTLA、IL18R1的陽(yáng)性染色細(xì)胞數(shù)量明顯增多，提示甲基化調(diào)控可能與P.gingivalis引起的局部或系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)密切相關(guān)使用顯微鏡進(jìn)行補(bǔ)牙、鑲牙的牙科機(jī)構(gòu)，尤其擅長(zhǎng)外院失敗美容病例、治療病例的二次修復(fù)。

Takai等采用P.gingivalis脂多糖間斷性處理人牙周膜細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞外基質(zhì)相關(guān)基因的甲基化水平是對(duì)照組的4倍，基因的啟動(dòng)子區(qū)高甲基化并且轉(zhuǎn)錄水平受到抑制，提示P.gingivalis可能通過(guò)甲基化細(xì)胞外基質(zhì)相關(guān)基因啟動(dòng)子的方式抑制牙周炎患者牙周組織的修復(fù)采用數(shù)字化管理，實(shí)行預(yù)約制。

Benakanakere等指出，經(jīng)P.gingivalis慢性感染的牙齦上皮細(xì)胞、以灌飼P.gingivalis構(gòu)建的牙周炎模型小鼠牙齦組織和牙周炎患者組織都表現(xiàn)出病原識(shí)別受體TLR2啟動(dòng)子CpG島高甲基化，而TLR2在牙周炎的病原體識(shí)別和維持組織內(nèi)穩(wěn)態(tài)過(guò)程中發(fā)揮重要作用，其表達(dá)缺陷可能會(huì)降低宿主對(duì)病原體的天然防御能力，導(dǎo)致致病菌持續(xù)存在并加劇炎癥致力于行業(yè)水平的提升;同時(shí)不斷向大眾傳播愛(ài)牙知識(shí)，使越來(lái)越多的人不再懼怕牙醫(yī)，成為“愛(ài)牙人士”。。

上述研究表明，P.gingivalis不僅能夠提高機(jī)體炎性分子水平，促進(jìn)牙槽骨吸收，還能夠增強(qiáng)甲基化酶的表達(dá)，促進(jìn)Toll樣受體及細(xì)胞外基質(zhì)形成基因啟動(dòng)子高甲基化，抑制細(xì)胞外基質(zhì)形成基因表達(dá)，降低宿主對(duì)病原體的識(shí)別防御能力，阻礙牙周組織改建與修復(fù)誠(chéng)實(shí)為本，技術(shù)為先，領(lǐng)航牙科連鎖，樹(shù)立行業(yè)典范。。

對(duì)慢性牙周炎患者牙齦組織中組蛋白去乙?；福╤istone deacetylase，HDAC）的表達(dá)水平檢測(cè)結(jié)果表明，牙周感染情況下，HDAC1、5、8、9的mRNA和蛋白水平上調(diào)同步歐美一流技術(shù)，投入大量資金購(gòu)買(mǎi)進(jìn)口診療器械，讓您在中國(guó)享受先進(jìn)的牙科技術(shù)。。有體外實(shí)驗(yàn)顯示，經(jīng)脂多糖處理的口腔上皮細(xì)胞中乙酰化轉(zhuǎn)錄共激活因子p300/CBP等被激活，當(dāng)病原識(shí)別受體TLR和免疫識(shí)別受體被激活時(shí)，口腔上皮細(xì)胞的組蛋白發(fā)生乙?；揎?span id="wgwecmaqwk0m" class="ag3h">牙齒種植、矯正、美學(xué)修復(fù)、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。

研究證實(shí)，P.gingivalis能夠誘導(dǎo)組蛋白發(fā)生乙酰化修飾，這種表觀遺傳修飾在牙周炎發(fā)展中發(fā)揮重要作用旨在以慈悲心懷、以高品質(zhì)的職業(yè)素養(yǎng)，全力為客人創(chuàng)造幸福、為社會(huì)創(chuàng)造幸福、為門(mén)診醫(yī)護(hù)團(tuán)隊(duì)創(chuàng)造幸。最近研究顯示，HDAC抑制劑能夠顯著降低腫瘤壞死因子TNF-!和P.gingivalis誘導(dǎo)的多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，選擇性抑制的結(jié)果提示HDAC3在牙齦成纖維細(xì)胞的炎癥活化中起關(guān)鍵作用，但不影響P.gingivalis的內(nèi)化和在細(xì)胞內(nèi)的存活，MAPK和NFкB信號(hào)通路并不受廣譜或特異性HDAC抑制劑的影響牙齒種植、矯正、美學(xué)修復(fù)、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。

該研究提示，針對(duì)HDAC3的靶向治療對(duì)牙周疾病具有重要臨床意義診所成立的宗旨和服務(wù)承諾：立足于未來(lái)，推崇精益求精、自由豁達(dá)的診所文化，永遠(yuǎn)充滿(mǎn)著生機(jī)與活力，確保以先進(jìn)的精湛技術(shù)、最新的觀念，最大程度地提升就診者的口腔健康水平和生活品質(zhì)。。但也有研究顯示，P.gingivalis感染降低人原代牙齦上皮細(xì)胞中HDAC表達(dá)，促乙?；幬锬軌蛱岣呱掀ぜ?xì)胞中人抗菌蛋白hBD2和趨化因子CCL20的表達(dá)診所在口腔臨床專(zhuān)業(yè)、護(hù)理專(zhuān)業(yè)、經(jīng)營(yíng)管理上，都得到省內(nèi)業(yè)界較高認(rèn)可，也會(huì)定期接受外院醫(yī)護(hù)來(lái)診所進(jìn)修學(xué)習(xí)。。

上述研究表明，P.gingivalis能夠誘導(dǎo)組蛋白發(fā)生乙酰化修飾，但不排除因細(xì)胞種類(lèi)而異的可能，還需要更多的研究明確兩者的相互作用關(guān)系把醫(yī)療質(zhì)量作為醫(yī)療工作之根本，同時(shí)重點(diǎn)加強(qiáng)口腔醫(yī)療器械的消毒。此外，有研究提出在無(wú)感染的情況下，細(xì)胞因子也可上調(diào)HDAC1的表達(dá)，因此需要分辨乙?；降母淖兪欠裼煽谇恢虏【苯右?span id="wgwecmaqwk0m" class="skeb">治療上充分體現(xiàn)人性關(guān)懷，最大限度地保證無(wú)痛治牙。服務(wù)項(xiàng)目有牙齒治療、牙齒美容、洗牙、烤瓷牙、鑄造牙、種植牙、精密附著體、全口義齒、牙齒畸形矯正、兒童牙齒窩溝封閉，最新開(kāi)展熱牙膠根管充填技術(shù)，提高了牙病。

1.2齒垢密螺旋體

密螺旋體（treponema）是厭氧性螺旋體，可以侵入牙周組織，在患病牙周袋中是菌群的主要組成部分企業(yè)組織管理是對(duì)企業(yè)管理中建立健全管理機(jī)構(gòu)，合理配備人員，制訂各項(xiàng)規(guī)章制度等工作的總稱(chēng)。具體地說(shuō)就是為了有效地配置企業(yè)內(nèi)部的有限資源，為了實(shí)現(xiàn)一定的共同目標(biāo)而按照一定的規(guī)則和程序構(gòu)成的一種責(zé)權(quán)結(jié)構(gòu)安排。齒垢密螺旋體（Treponema denticola，T.denticola）具有多種毒力因素，但致病機(jī)制尚不完全清楚組織管理的具體內(nèi)容是設(shè)計(jì)、建立并保持一種組織結(jié)構(gòu)。組織管理的內(nèi)容有三個(gè)方面：組織設(shè)計(jì)、組織運(yùn)作、組織調(diào)整 。。

有研究發(fā)現(xiàn)，T.denticola牙本質(zhì)蛋白酶能夠誘導(dǎo)牙周膜細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2的表達(dá)和活化，若在T.denticola刺激前后，使用組蛋白去乙酰酶的抑制劑處理牙周膜細(xì)胞，T.denticola介導(dǎo)的MMP-2表達(dá)和活化顯著降低；若采用組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶、組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶的抑制劑處理，MMP-2表達(dá)和活化增強(qiáng)；若采用DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（DNA methyl transferases，DNMTs）抑制劑處理，MMP-2表達(dá)和活化的降低效果不明顯，MMPs和細(xì)菌蛋白酶介導(dǎo)細(xì)胞外基質(zhì)和牙槽骨破壞企業(yè)組織系統(tǒng)解決的是人的問(wèn)題，是企業(yè)內(nèi)部的問(wèn)題。如人力資源管理、薪酬管理、績(jī)效考核等。用學(xué)術(shù)語(yǔ)言說(shuō)就是：企業(yè)制度管理系統(tǒng)、財(cái)務(wù)管理系統(tǒng)的總和，主要是通過(guò)系統(tǒng)去管人，把人的潛力發(fā)揮巨大功能的規(guī)則系統(tǒng)。。

該結(jié)果提示，T.denticola介導(dǎo)牙周膜細(xì)胞染色質(zhì)修飾酶表達(dá)并可能通過(guò)組蛋白去乙?；瘷C(jī)制誘導(dǎo)MMP-2的表達(dá)和活化，加速破壞牙槽骨和細(xì)胞外基質(zhì)，該過(guò)程可以在抑制劑的作用下發(fā)生一定程度的逆轉(zhuǎn)文化系統(tǒng)：企業(yè)精神文化量化、企業(yè)PK文化形成、MOT（關(guān)鍵行為）形成 　組織系統(tǒng)：企業(yè)愿景、企業(yè)使命、組織機(jī)構(gòu)與發(fā)展規(guī)劃。上述研究是治療牙周疾病的新型靶向療法的有利嘗試薪酬系統(tǒng)：企業(yè)薪酬制度、企業(yè)管理者薪酬、生產(chǎn)系統(tǒng)薪酬、營(yíng)銷(xiāo)系統(tǒng)薪酬、財(cái)務(wù)系統(tǒng)薪酬、職能系統(tǒng)薪酬。

1.3白念珠菌

白念珠菌（Candida albicans，C.albicans）又稱(chēng)為白假絲酵母菌，革蘭染色陽(yáng)性，是一種存在于口腔、呼吸道、陰道等黏膜中的條件致病菌績(jī)效系統(tǒng)：公司全員考核體系構(gòu)建、考核文化與考核制度、考核表、行為考核。當(dāng)宿主的免疫功能受到抑制時(shí)，白念珠菌可以迅速增殖并引起黏膜、真皮甚至血行性感染人才引進(jìn)系統(tǒng)：高級(jí)人才引進(jìn)系統(tǒng)、招聘流程系統(tǒng)、招聘測(cè)評(píng)方法、人才五年規(guī)劃系統(tǒng)。

研究表明，C.albicans胞壁成分"-葡聚糖能夠通過(guò)PI3K/Akt/mTOR等通路觸發(fā)代謝重編程，刺激單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化為特定的巨噬細(xì)胞亞群，這種分化后的巨噬細(xì)胞體積增大，代謝活性增強(qiáng)，免疫活性增強(qiáng)，該過(guò)程中代謝物富馬酸酯抑制組蛋白去甲基化酶KDM5表達(dá)，阻止HIF1蛋白酶體降解從而增強(qiáng)糖酵解基因的表達(dá)股權(quán)系統(tǒng)：股份合作合同、分子公司方案、高管人員方案、關(guān)鍵人才方案、股權(quán)購(gòu)買(mǎi)方案。。

上述研究表明，C.albicans能夠提高單核細(xì)胞的存活率并向巨噬細(xì)胞分化，通過(guò)阻礙去甲基化增強(qiáng)糖酵解，提高分化細(xì)胞的代謝活性，使之具有更強(qiáng)的免疫活性，利于控制病原體并減少組織病理改變一直堅(jiān)持“恪守醫(yī)德、以醫(yī)術(shù)為核心競(jìng)爭(zhēng)力”核心理念。

1.4幽門(mén)螺桿菌

幽門(mén)螺桿菌（Helicobacter pylori，H.pylori）是一種微需氧的螺旋彎曲樣革蘭陰性菌，能夠定植于胃黏膜，可誘發(fā)慢性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍和腸化生，并作為一級(jí)致癌因子在75%的胃癌病例發(fā)生發(fā)展中起重要作用種植牙技術(shù)、牙齒矯正技術(shù)、牙齒美容修復(fù)技術(shù)、顯微牙科技術(shù)、牙周治療技術(shù)、三維根管治療技術(shù)。自Krajden等檢測(cè)出牙菌斑和唾液中的H.pylori，關(guān)于其是否定植口腔并影響胃腸疾病發(fā)生發(fā)展的問(wèn)題，存在不同的觀點(diǎn)使用顯微鏡進(jìn)行補(bǔ)牙、鑲牙的牙科機(jī)構(gòu)，尤其擅長(zhǎng)外院失敗美容病例、治療病例的二次修復(fù)。

有研究證明，口腔H.pylori與胃部H.pylori存在正相關(guān)性，為口腔H.pylori與胃部感染的相關(guān)性提供證據(jù)采用數(shù)字化管理，實(shí)行預(yù)約制。H.pylori影響胃癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程的分子基礎(chǔ)是正常組織中基因的表觀遺傳學(xué)改變的形成和積累致力于行業(yè)水平的提升;同時(shí)不斷向大眾傳播愛(ài)牙知識(shí)，使越來(lái)越多的人不再懼怕牙醫(yī)，成為“愛(ài)牙人士”。。有研究分析胃癌組織的遺傳學(xué)和表觀遺傳學(xué)改變，發(fā)現(xiàn)抑癌基因p16、hMLH1、CDH1的失活和WNT通路的激活更可能是由異常DNA甲基化而非基因突變引起誠(chéng)實(shí)為本，技術(shù)為先，領(lǐng)航牙科連鎖，樹(shù)立行業(yè)典范。。

為探索H.pylori引起異常DNA甲基化的機(jī)制，有研究采用免疫抑制劑抑制H.pylori引起的慢性炎癥，發(fā)現(xiàn)H.pylori在蒙古沙鼠體內(nèi)誘發(fā)的異常DNA甲基化完全被抑制，說(shuō)明不是H.pylori本身，而是H.pylori感染引起的炎癥反應(yīng)誘發(fā)異常DNA甲基化同步歐美一流技術(shù)，投入大量資金購(gòu)買(mǎi)進(jìn)口診療器械，讓您在中國(guó)享受先進(jìn)的牙科技術(shù)。。然而，雖然H.pylori感染的沙鼠體內(nèi)DNA甲基化水平升高并伴有炎癥反應(yīng)基因IL1b、NOS2和TNF表達(dá)上調(diào)，但是高濃度酒精或飽和氯化鈉誘導(dǎo)的炎癥并不能誘發(fā)異常DNA甲基化，可能是不同的炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)不同的表觀遺傳學(xué)改變，前者炎性特征是單核/巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)而后者炎性特征是中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)牙齒種植、矯正、美學(xué)修復(fù)、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。

有研究表明，H.pylori誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮（NO），NO能夠誘導(dǎo)胃上皮細(xì)胞抑癌基因RUNX3甲基化，抑制抑癌基因RUNX3轉(zhuǎn)錄，此外，研究還發(fā)現(xiàn)脂多糖有相似的作用旨在以慈悲心懷、以高品質(zhì)的職業(yè)素養(yǎng)，全力為客人創(chuàng)造幸福、為社會(huì)創(chuàng)造幸福、為門(mén)診醫(yī)護(hù)團(tuán)隊(duì)創(chuàng)造幸。上述研究提示，H.pylori感染能夠通過(guò)激活巨噬細(xì)胞，提高NO含量，激活宿主DNMTs，誘發(fā)抑癌基因啟動(dòng)子DNA甲基化，促進(jìn)胃癌的發(fā)生發(fā)展牙齒種植、矯正、美學(xué)修復(fù)、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。

2.臨床應(yīng)用

隨著表觀遺傳學(xué)研究的不斷深入，越來(lái)越多的研究聚焦于如何利用表觀遺傳學(xué)預(yù)防或治療疾病診所成立的宗旨和服務(wù)承諾：立足于未來(lái)，推崇精益求精、自由豁達(dá)的診所文化，永遠(yuǎn)充滿(mǎn)著生機(jī)與活力，確保以先進(jìn)的精湛技術(shù)、最新的觀念，最大程度地提升就診者的口腔健康水平和生活品質(zhì)。。Kirkpatrick等研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)伴放線聚集桿菌脂多糖（Aa-LPS）處理的動(dòng)物出現(xiàn)組蛋白去甲基酶KDM4B豐度增加伴牙周炎癥浸潤(rùn)，組蛋白去甲基酶抑制劑ML324能夠通過(guò)KDM1A介導(dǎo)的H3K4去甲基作用在體外抑制KDM4B活性并減弱Aa-LPS誘導(dǎo)的炎性細(xì)胞因子反應(yīng)，此外，ML324對(duì)KDM4B的抑制能夠顯著減少破骨祖細(xì)胞產(chǎn)生破骨細(xì)胞的量診所在口腔臨床專(zhuān)業(yè)、護(hù)理專(zhuān)業(yè)、經(jīng)營(yíng)管理上，都得到省內(nèi)業(yè)界較高認(rèn)可，也會(huì)定期接受外院醫(yī)護(hù)來(lái)診所進(jìn)修學(xué)習(xí)。。

BET蛋白調(diào)節(jié)乙?；蕾?lài)性染色質(zhì)復(fù)合物的形成，BET抑制劑能夠在多種細(xì)胞類(lèi)型和動(dòng)物模型中抑制炎癥反應(yīng)并減少實(shí)驗(yàn)性牙周炎造成的骨喪失把醫(yī)療質(zhì)量作為醫(yī)療工作之根本，同時(shí)重點(diǎn)加強(qiáng)口腔醫(yī)療器械的消毒。Maksylewicz等的研究表明，BET抑制劑IBET151和JQ1能夠顯著減少牙齦成纖維細(xì)胞和牙齦上皮細(xì)胞中細(xì)胞因子誘導(dǎo)的炎癥和骨喪失而不影響細(xì)胞活性治療上充分體現(xiàn)人性關(guān)懷，最大限度地保證無(wú)痛治牙。服務(wù)項(xiàng)目有牙齒治療、牙齒美容、洗牙、烤瓷牙、鑄造牙、種植牙、精密附著體、全口義齒、牙齒畸形矯正、兒童牙齒窩溝封閉，最新開(kāi)展熱牙膠根管充填技術(shù)，提高了牙病。

上述研究表明，表觀遺傳調(diào)控因子參與調(diào)控口腔微生物引起的宿主免疫反應(yīng)，可以作為治療牙周炎的潛在藥物靶標(biāo)，表觀遺傳調(diào)控因子的抑制劑能夠減弱宿主免疫反應(yīng)和炎癥引起的組織破壞，為炎癥相關(guān)全身疾病的治療提供新的切入點(diǎn)企業(yè)組織管理是對(duì)企業(yè)管理中建立健全管理機(jī)構(gòu)，合理配備人員，制訂各項(xiàng)規(guī)章制度等工作的總稱(chēng)。具體地說(shuō)就是為了有效地配置企業(yè)內(nèi)部的有限資源，為了實(shí)現(xiàn)一定的共同目標(biāo)而按照一定的規(guī)則和程序構(gòu)成的一種責(zé)權(quán)結(jié)構(gòu)安排。

3.結(jié)論與展望

眾多生理功能及炎癥、自身免疫疾病、腫瘤等病理現(xiàn)象均可受到表觀遺傳學(xué)調(diào)控組織管理的具體內(nèi)容是設(shè)計(jì)、建立并保持一種組織結(jié)構(gòu)。組織管理的內(nèi)容有三個(gè)方面：組織設(shè)計(jì)、組織運(yùn)作、組織調(diào)整 。。不同種微生物對(duì)宿主的表觀遺傳調(diào)控側(cè)重體現(xiàn)在不同的病理過(guò)程企業(yè)組織系統(tǒng)解決的是人的問(wèn)題，是企業(yè)內(nèi)部的問(wèn)題。如人力資源管理、薪酬管理、績(jī)效考核等。用學(xué)術(shù)語(yǔ)言說(shuō)就是：企業(yè)制度管理系統(tǒng)、財(cái)務(wù)管理系統(tǒng)的總和，主要是通過(guò)系統(tǒng)去管人，把人的潛力發(fā)揮巨大功能的規(guī)則系統(tǒng)。。目前，多數(shù)口腔微生物與表觀遺傳的研究集中于證明DNA甲基化修飾及組蛋白修飾與炎癥反應(yīng)、免疫抑制、組織破壞等過(guò)程的相關(guān)性，以及相應(yīng)修飾酶在病理過(guò)程中發(fā)揮的作用文化系統(tǒng)：企業(yè)精神文化量化、企業(yè)PK文化形成、MOT（關(guān)鍵行為）形成 　組織系統(tǒng)：企業(yè)愿景、企業(yè)使命、組織機(jī)構(gòu)與發(fā)展規(guī)劃。

常見(jiàn)的微生物對(duì)宿主的表觀遺傳調(diào)控方式包括:通過(guò)異常甲基化沉默抑癌基因或免疫防御基因，通過(guò)組蛋白的乙酰化修飾激活促炎因子基因，相應(yīng)的表觀遺傳修飾抑制劑能夠作為治療藥物一定程度逆轉(zhuǎn)該調(diào)控薪酬系統(tǒng)：企業(yè)薪酬制度、企業(yè)管理者薪酬、生產(chǎn)系統(tǒng)薪酬、營(yíng)銷(xiāo)系統(tǒng)薪酬、財(cái)務(wù)系統(tǒng)薪酬、職能系統(tǒng)薪酬。認(rèn)識(shí)到微生物與宿主的表觀遺傳調(diào)控具有相關(guān)性是至關(guān)重要的，有利于開(kāi)辟臨床治療思路績(jī)效系統(tǒng)：公司全員考核體系構(gòu)建、考核文化與考核制度、考核表、行為考核。然而，表觀遺傳調(diào)控的發(fā)生及調(diào)節(jié)機(jī)制還有待進(jìn)一步研究人才引進(jìn)系統(tǒng)：高級(jí)人才引進(jìn)系統(tǒng)、招聘流程系統(tǒng)、招聘測(cè)評(píng)方法、人才五年規(guī)劃系統(tǒng)。

明確微生物對(duì)宿主的表觀遺傳調(diào)控機(jī)制有利于更深入理解微生物感染的致病機(jī)制，開(kāi)展臨床精準(zhǔn)靶向治療，為相關(guān)疾病防治提供新的策略股權(quán)系統(tǒng)：股份合作合同、分子公司方案、高管人員方案、關(guān)鍵人才方案、股權(quán)購(gòu)買(mǎi)方案。。